心肌梗死是心衰最常見(jiàn)、最重要的病因之一。中國心梗后心衰發(fā)病率高,預后差。為促進(jìn)心梗后心衰的管理,中國醫師協(xié)會(huì )心血管內科醫師分會(huì )組織相關(guān)專(zhuān)家,編寫(xiě)了心肌梗死后心力衰竭防治專(zhuān)家共識。共識于2020年12月發(fā)布,內容涵蓋心梗后心衰的流行病學(xué)、發(fā)病機制、診斷與治療、預防和管理等各個(gè)方面。
一、定義及分類(lèi)
1、心梗后心衰為急性心梗后、在住院期間或出院后出現的心衰。
2、心梗后心衰根據不同分類(lèi)方法,可分為:早發(fā)心梗后心衰和晚發(fā)心梗后心衰;心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰;射血分數降低的心衰(HFrEF)、射血分數中間值的心衰(HFmrEF)和射血分數保留的心衰(HFpEF)。
二、流行病學(xué)及預后
1、國內外數據均顯示,心梗后心衰的發(fā)生率呈上升趨勢。中國CREATE研究發(fā)現,ST段抬高型心梗(STEMI)患者心梗后7 d內心衰的發(fā)生率為19.3%。
2、心梗后心衰的發(fā)生顯著(zhù)增加患者短期及長(cháng)期不良事件風(fēng)險。日本急性心梗登記研究發(fā)現,在接受冠脈介入治療的STEMI患者中,出院后第一年內發(fā)生心衰者的5年累積全因死亡(36.3% vs. 10.1%)、心衰住院(40.4% vs. 4.3%)、心血管死亡(19.1% vs. 3.3%),風(fēng)險均明顯高于未發(fā)生心衰的患者。
三、發(fā)病機制
1、心肌細胞丟失是心梗后心臟重構和心衰發(fā)生的重要原因。
2、心臟重構是心梗后心衰發(fā)生的基本病理過(guò)程。
3、心梗后凋亡及壞死的心肌細胞引起免疫損傷,觸發(fā)嚴重的炎癥反應,加重組織功能受損;同時(shí),心梗后心排出量的降低引起神經(jīng)內分泌系統激活,如反射性激活交感神經(jīng)系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)等;此外,心臟壓力和(或)容量負荷增加,機械應力改變,也會(huì )直接導致一系列病理生理改變,加重心臟重構,最終導致心衰。
四、診斷
1、心梗后心衰的臨床診斷,首先要明確心梗病史或明確影像學(xué)證據支持心梗的存在;其次,根據癥狀、體征、X線(xiàn)胸片、利鈉肽檢測和超聲心動(dòng)圖明確心衰的存在;超聲心動(dòng)圖是評估心臟結構和功能的首選方法;另外,需排除其他原因導致的心衰。
2、評估:急性心衰可根據Killip心功能分級、Forrester血流動(dòng)力學(xué)分級進(jìn)行評估,慢性心衰可根據NYHA心功能分級方法進(jìn)行評估。
推薦將B型利鈉肽(BNP)或NT-proBNP測定用于心梗后心衰的診斷以及病情嚴重程度和預后的評估(Ⅰ,A)。對于可疑急性心衰患者,若BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L,通??梢耘懦\斷。在診斷急性心衰時(shí),應根據年齡和腎功能的不同,分層設置不同的NT-proBNP診斷界值:50歲以下的患者NT-proBNP水平>450ng/L,50歲以上的患者>900 ng/L,75歲以上的患者>1 800 ng/L,腎功能不全(腎小球濾過(guò)率<60ml/min)的患者>1 200 ng/L。對于可疑慢性心衰患者,若BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L,通??膳懦\斷。
五、預防
1、盡早實(shí)現心肌再灌注:及早開(kāi)通梗死相關(guān)冠脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死心肌面積、減少心肌細胞的丟失,對于預防或延緩心衰的發(fā)生有重要作用,如早期藥物或機械性再灌注治療、球囊擴張治療、主動(dòng)脈內球囊反搏(IABP)等。
2、預防心臟重構:阻斷或延緩心臟重構是預防心梗后心衰的重要環(huán)節,所有心梗后患者均應長(cháng)期服用β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療(Ⅰ,B);對不能耐受ACEI的患者,可應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類(lèi)藥物。
3、心梗后心衰高危因素的防治:積極控制危險因素,如生活方式干預、戒煙,控制高血壓、血脂代謝異常均可延緩心衰發(fā)作并延長(cháng)生存期。
4、心梗本身的規范化藥物治療:所有心?;颊叨紤邮芸顾ㄖ委?,并根據再灌注策略選擇抗血小板治療方案(Ⅰ,C),心梗后無(wú)禁忌證患者應常規使用β受體阻滯劑(Ⅰ,B)、ACEI或ARB(Ⅰ,A)、他汀類(lèi)藥物(Ⅰ,A)。
六、心梗的治療
1、心梗后急性心衰的治療
2、心梗后急性心衰的藥物治療
3、心梗后慢性心衰的藥物治療
4、心梗后心衰的非藥物治療
5、出院后管理
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